Причины атеросклероза и механизм развития заболевания

Борьба с холестерином, как основной причиной атеросклероза сосудов, в последние десятилетия занимает основное место для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Но как выяснилось, в ходе последних исследований, полностью исключать холестерин из рациона питания нельзя, он необходим для многих жизненно важных процессов в организме.

Холестерин принимает участие в построении клеточных мембран, т.е. оболочек клеток, а также в синтезе половых гормонов, это часть функций которые он выполняет, но они очень важны. Кроме того, около 80% холестерина синтезируется в печени из других веществ.

Конечно избыточное потребление жирной пищи, богатой холестерином, является фактором риска и одной из причин развития атеросклероза, но не единственной. Основной же причиной возникновения и развития атеросклероза, образования холестериновых бляшек в артериях является эндотелиальная дисфункция сосудистой стенки, т.е. нарушение липидно-протеинового обмена, при котором происходит поражение и повреждение внутренней эластической поверхности.

Первичные причины возникновения атеросклероза могут быть разные, от поражения эндотелия вследствие вирусных, микробных, грибковых и аутоиммунных заболеваний, до нарушения антиоксидантной системы защиты от перекисного повреждения клеток сосудов.

Может быть сочетание нескольких негативных факторов, либо одна патология будет возникать вследствие развития другой. Единого мнения на этот счёт нет, поэтому следует учитывать все возможные причины при профилактике и лечении атеросклероза.

Риску больше всего подвержены коронарные сосуды сердца, нисходящая часть аорты в её грудном и брюшном отделах, сосуды головного мозга, почек, кишечника, ног. Следует отметить, что чаще атеросклеротические отложения образуются в местах с пониженным током крови, а это места разветвления артерий.

Стадии и причины атеросклероза, механизм его развития

Необходимо помнить, что атерогенный склероз не развивается внезапно, а носит хронический характер, но тем и является опасным, что первые негативные симптомы появляются, когда болезнь запущена. Поэтому принято различать бессимптомный доклинический период заболевания и клинический, когда просвет артерий уменьшается на 50% и более.

По механизму развития можно выделить 3 основные стадии атеросклероза.

Эндотелиальная дисфункция сосудистой стенки

Первичная стадия атеросклероза – это патология, приводящая к образованию атерогенных бляшек на поверхности сосудов, являющееся нарушением функции самих сосудов.

Причиной возникновения атеросклероза на этой стадии является воздействие на сосуды описанных выше повреждающих факторов. Выражается это в повышении проницаемости сосудистых стенок, снижении образования и влияния вазодилатирующих факторов.

Повышение проницаемости проявляется тем, что в межклеточную интиму сосудов начинают проникать липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и иммунные клетки, которые подвергаются окислению, модификации и приводят к ещё большему повреждению и повышению проницаемости.

Следующий фактором и последствие развития атеросклеротических бляшек - это снижение вазодилатации, которая проявляется в понижении эластичности и способности гибко изменять просвет артерий, что приводит к ещё большему повреждению.

Существует теория о том, что с помощью холестерина организм пытается залатать повреждённые участки, потому что его отложения в виде жировых пятен обнаруживаются и на стенках сосудов у младенцев.

Патологическое перерождение жировых пятен в атерогенные происходит по причине изменения в строении ЛПНП (их окисление или гликолизирование), который проникает в межклеточное пространство. А вслед за ним в интиму сосуда проникают лимфоциты и моноциты, распознают ЛПНП как чужеродное вещество и атакуют.

Образование фиброзной бляшки

При развитии атеросклеротических образований иммунные клетки могут попадать в интиму артерий вслед за ЛПНП, либо независимо от них. Вследствие нарушения антиоксидантной защиты, при недостатке антиокислителей, происходит окисление, а при повышенном сахаре в крови – гликозилирование липопротеинов.

Иммунные клетки трансформируются в макрофаги и начинают поглощать изменённые ЛПНП, накапливать холестерин и перерождаются в пенистые клетки. Внутри сосудистой стенки начинается воспалительный процесс, который и является основной причиной развития атеросклероза, переломным фактором перед образованием бляшек.

Перегруженные жирами пенистые клетки разрушаются, липидно-белковые или атероматозные массы попадают в кровоток и захватываются тромбоцитами с образованием тромбов. Чтобы этого не допускать в очаге начинается процесс образования соединительнотканной или фиброзной оболочки, под которой находится как бы капсула с холестерином и белками из подвергшихся деструкции, т.е. разрушенных пенистых клеток.

Посредством макрофагов начинают синтезироваться факторы воспаления и факторы роста. Гладкомышечные клетки начинают мигрировать в интиму и приобретают способность производить строительный материал для соединительной ткани, это коллаген, эластин и пр. Эта стадия и причина атеросклероза приводит к развитию липосклероза.

Осложнения при атероматозных образованиях

К сожалению, закрытием повреждённого участка соединительнотканной оболочкой атеросклеротический процесс не ограничивается и возникают осложнения. Патология усиливается, когда атероматозное образование начинает разрастаться в сторону сужения просвета и значительно уменьшает пропускную способность сосуда для крови на данном участке.

Таким образом, защитная функция организма, выражающаяся в образовании фиброзных заплаток для повреждённых участков является главным источников многих проблем в организме (инфаркт миокарда, цирроз печени), в том числе причиной развития атеросклероза.

Различают стабильные и не стабильные бляшки. В стабильных много коллагена в оболочке и она разрастается медленно. Нестабильные же оболочки истончённые, подверженные повреждениям, изъязвлениям и разрывам с выходом атероматозных масс в кровоток, на повреждённых местах в дело вступают тромбоциты с образованием тромбов.

Тромбообразования разрастаются и могут либо закупорить просвет сосуда в данном месте, либо оторваться и мигрировать по кровеносной системе и закупорить сосуд, питающий какой-либо орган, что приведёт к острой ишемии и инфаркту данного органа по причине атеросклероза.

Если же полного разрыва не произошло (что заканчивается тромбоэмболией (закупоркой) сосудов, питающих органы), в дальнейшем в атероматозные массы, в оболочку и в сосудистую стенку начинают проникать соли кальция, где они начинают откладываться.

Это приводит к ещё большему уплотнению атеросклеротической бляшки, является причиной возникновения следующей стадии атеросклероза - атерокальциноза. Но даже эта, казалось бы, конечная стадия атеросклероза имеет разные степени осложнений.

Если такие бляшки не растут, то наступает постепенное наращивание недостаточности кровоснабжения органа, если же такие бляшки растут, то наступает острая недостаточность кровоснабжения органа или острая ишемия.